CETOACIDOSIS DIABETICA GUIAS ADA Y UK **

Notas del editor

1. siendo los estados de Tabasco, Jalisco y Ciudad de México los que reportaron el mayor número $50,619 millones de pesos sólo en el 2022. En México, en 2020, la diabetes mellitus pasó a ser la tercera causa de defunciones, superada por el COVID 19 y las enfermedades del corazón.
2. Aunque la patogenia de la CAD se comprende mejor que la del HHS, el mecanismo subyacente básico para ambos trastornos es una reducción en la acción efectiva neta de la insulina circulante junto con una elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y el crecimiento. hormona.
3. Estas alteraciones hormonales en la CAD y el HHS conducen a un aumento de la producción de glucosa hepática y renal y a una utilización deficiente de la glucosa en los tejidos periféricos, lo que resulta en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolalidad del espacio extracelular
4. La combinación de deficiencia de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras en la CAD también conduce a la liberación de ácidos grasos libres a la circulación desde el tejido adiposo (lipólisis) y a la oxidación descontrolada de ácidos grasos hepáticos a cuerpos cetónicos (-hidroxibutirato [-OHB] y acetoacetato), con cetonemia y acidosis metabólica resultantes. Por otro lado, el HHS puede ser causado por concentraciones de insulina plasmática que son inadecuadas para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina, pero adecuadas (según lo determinado por el péptido C residual) para prevenir la lipólisis y la cetogénesis posterior, aunque la evidencia de esto es débil.
5. Tanto la CAD como el HHS se asocian con glucosuria, lo que produce diuresis osmótica, con pérdida de agua, sodio, potasio y otros electrolitos . Como puede verse, la CAD y el HHS difieren en la magnitud de la deshidratación y el grado de cetosis (y acidosis). Por eso parte del tratamiento incluye la hidratación del paciente, y reposición de trastornos hidroelectrolíticos
6. A diferencia del estado hiperosmolar, en donde existe una deficiencia relativa de la insulina, en la cetoacidosis diabética existe una deficiencia absoluta lo que provoca la liberación de hormonas contrarreguladoras como glucagón, hormona del crecimiento, catecolaminas y cortisol, Por un lado aumentando la gluconeogénesis y glucogenólisis lo que favorece la hiperglucemia, además de que hay menor utilizaci´kn de glucosa en los tejidos periféricos. Esta glucosa en exceso se elimina x el ri{on lo que favorece la diuresis osmótica con alteraciones en liquidos y electrolitos, por eso es el tratamiento la hidratación Además las mismas enzimas contrarreguladoras también favorecen que a nivel del tejido adiposo se incrementen los acidos grasos libres al hígado favoreciendo la cetogénesis con la formación de los 3 cuerpos cetónicos: cetona, hidroxibutirato y acetoacetato, lo que favorece la acidosis.
7. Siempre tenemos que buscar que fue lo que desencadenó la cetoacidosis diabética El factor precipitante más común en el desarrollo de CAD o HHS es la infección. Otros factores precipitantes incluyen accidente cerebrovascular, abuso de alcohol, pancreatitis, infarto de miocardio, traumatismo y drogas. Además, la diabetes tipo 1 de nueva aparición o la interrupción o insuficiencia de insulina en la diabetes tipo 1 establecida comúnmente conduce al desarrollo de CAD. Las personas de edad avanzada con diabetes de reciente aparición (en particular, los residentes de centros de atención crónica) o las personas con diabetes conocida que se vuelven hiperglucémicos y no lo saben o no pueden tomar líquidos cuando es necesario, corren el riesgo de contraer HHS (6). Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas y los agentes simpaticomiméticos (p. Ej., Dobutamina y terbutalina), pueden precipitar el desarrollo de HHS o DKA. En pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, los problemas psicológicos complicados por trastornos alimentarios pueden ser un factor contribuyente en el 20% de la cetoacidosis recurrente. Los factores que pueden llevar a la omisión de la insulina en pacientes más jóvenes incluyen el miedo al aumento de peso con un mejor control metabólico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión ante la autoridad y el estrés de una enfermedad crónica (13).
8. beta-hidroxibutirato > 17.43 mg/dl/l
9. Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar algunos o todos los siguientes síntomas: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración visual, letargo, alteración del sensorio, taquicardia, taquipnea y respiración de Kussmaul, con olor afrutado a El aliento. Los pacientes suelen presentar una depleción de volumen grave con hipotensión ortostática.. Existe una relación directa entre la hiperosmolalidad y la depresión del sensorio en pacientes que presentan glucosa en sangre por encima de 33,3 mmol / L (600 mg / dL) y concentraciones insignificantes de cetonas.20 52 Los pacientes que presentan cetoacidosis diabética, incluida cetoacidosis diabética euglucémica, y HHS necesitan derivación inmediata para evaluación y tratamiento de emergencia. RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL: Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética. Tiene un olor afrutado, como manzana. } DOLOR ABDOMINAL: exclusivo de la certoacidosis, no en el estado hiperosmolar
10. La evaluación de laboratorio inicial de los pacientes con sospecha de CAD o HHS debe incluir la determinación de glucosa plasmática, nitrógeno ureico en sangre / creatinina, cetonas séricas, electrolitos (con anión gap calculado), osmolalidad, análisis de orina, cetonas en orina mediante tira reactiva, así como sangre arterial inicial. gases, hemograma completo con diferencial y electrocardiograma. Se deben obtener cultivos bacterianos de orina, sangre y garganta, etc., y se deben administrar los antibióticos apropiados si se sospecha una infección. La HbA1c puede ser útil para determinar si este episodio agudo es la culminación de un proceso evolutivo en una diabetes previamente no diagnosticada o mal controlada o un episodio verdaderamente agudo en un paciente por lo demás bien controlado. También se debe obtener una radiografía de tórax si está indicado.
11. La mayoría de los pacientes con emergencias hiperglucémicas presentan leucocitosis proporcional a la concentración de cuerpos cetónicos en sangre. La concentración sérica de sodio suele disminuir debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular en presencia de hiperglucemia y, con menos frecuencia, la concentración sérica de sodio puede disminuir falsamente por hipertrigliceridemia grave. La concentración sérica de potasio puede estar elevada debido a un desplazamiento extracelular de potasio causado por deficiencia de insulina, hipertonicidad y acidemia. Los pacientes con concentraciones séricas bajas o normales de potasio al ingreso tienen una deficiencia grave de potasio corporal total y requieren una monitorización cardíaca muy cuidadosa y un reemplazo de potasio más vigoroso, porque el tratamiento reduce aún más el potasio y puede provocar arritmia cardíaca. La aparición de estupor o coma en pacientes diabéticos en ausencia de una elevación definitiva de la osmolalidad efectiva (320 mOsm / kg) exige una consideración inmediata de otras causas de cambio del estado mental. La osmolalidad efectiva puede calcularse mediante la siguiente fórmula: 2 [Na (mEq / l) medido] glucosa (mg / dl) / 18. Los niveles de amilasa están elevados en la mayoría de los pacientes con CAD, pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas, como la glándula parótida. La determinación de la lipasa sérica puede ser beneficiosa en el diagnóstico diferencial de pancreatitis. Sin embargo, la lipasa también podría estar elevada en la CAD. El dolor abdominal y la elevación de la amilasa sérica y las enzimas hepáticas se observan con más frecuencia en la CAD que en el HHS.
12. Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen la restauración del volumen intravascular, la prevención y / o corrección de anomalías electrolíticas, la corrección de la acidosis y la corrección de la hiperglucemia (si está presente) Pacientes que presentan cetoacidosis diabética leve que son estar alerta y ser capaz de tolerar los fluidos orales pueden recibir tratamiento en el departamento de emergencias, potencialmente con fluidos orales e insulina subcutánea, y sin necesidad de ingreso hospitalario.64 Los pacientes que presentan grados más severos de trastorno metabólico necesitan ser ingresados ​​en un hospital Unidad con personal capacitado y recursos para el monitoreo intensivo y la administración de fluidos intravenosos, potasio e insulina
13. A continuación voy a hablar del tratamiento haciendo una comparación entre las guías de la ADA y las de Reino Unido Líquidos intravenosos 1 Utilice una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina normal) para la reposición inicial de líquidos. • ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera hora • Reino Unido: 1000 ml de solución salina normal durante la primera hora 2 Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos debe ajustarse en función del estado hemodinámico y electrolítico del paciente y generalmente se mantiene entre 250 y 500 ml / h • ADA: los pacientes con una concentración de sodio corregida normal o alta pueden cambiarse a cloruro de sodio al 0,45% después de la primera hora de reposición de líquidos • Reino Unido: se debe continuar con la solución salina normal durante el tratamiento de la CAD • Existe evidencia insuficiente para apoyar la hipótesis de que las soluciones balanceadas de electrolitos mejoran el tiempo hasta la resolución de la CAD o previenen eventos renales adversos importantes en esta población. Nota: El uso continuo de solución salina normal después de la reanimación inicial puede resultar en acidosis metabólica hiperclorémica y la incapacidad de usar bicarbonato plasmático como marcador para la resolución de la CAD 3 Agregue dextrosa al líquido intravenoso si / cuando la glucosa en sangre se acerca a lo normal para permitir que continúe infusión de nsulina a una velocidad suficiente para resolver la CAD y evitar la hipoglucemia} • ADA: agregue dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre descienda por debajo de 11 mmol / l (200 mg / dl) • Reino Unido: agregue dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre descienda por debajo de 14 mmol / L (250 mg / dL) • Un pequeño ensayo aleatorizado no encontró diferencias entre el 5% y el 10% de dextrosa en los resultados de CAD, pero el 10% de dextrosa causó más hiperglucemia66
14. Electrolitos1 Los pacientes con CAD tienen potasio corporal total déficits que deben ser reemplazados después de una adecuada evalúacion de la función renal (producción de orina) • ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasioen cada litro de líquido de infusión cuando el suero el potasio es <5,2 mmol / L (<5,2 mEq / L) • Reino Unido: 40 mmol (40 mEq) en cada litro de normalsolución salina cuando el potasio sérico es <5,5 mmol / L(<5,5 mEq / L) • Falta evidencia para respaldar recomendación sobre el otro• Nota: debido a que la terapia con insulina promueveun desplazamiento intracelular de potasio, es recomendó que la insulina no debería ser comenzó si el potasio sérico es <3 mmol / L(<3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia Reemplazo de rutina de fosfato o No se recomienda el bicarbonato
15. Insulina * 1 La insulina intravenosa no debe iniciarse hasta después del inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier hipopotasemia • ADA: Administre insulina intravenosa en una dosis fija basada en el peso de 0,14 unidades / kg / ho en una dosis fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg / h después de un bolo de 0.1 unidades / kg • Reino Unido: Administre insulina regular intravenosa a una dosis fija basada en el peso de 0.1 unidades / kg / h • La recomendación de la ADA está respaldada por un pequeño ensayo controlado aleatorizado71
16. 2 Se necesita un ajuste de la tasa de insulina intravenosa para asegurar la resolución de CAD • ADA: Si la glucosa plasmática no disminuye en 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL) desde el valor inicial en la primera hora, la infusión de insulina debe aumentarse cada hora hasta que se logra una disminución constante de la glucosa.
17. Reino Unido: Aumente la tasa de insulina intravenosa por hora utilizando la medición directa de β-hidroxibutirato y aumentando la tasa de insulina en incrementos de 1 unidad / h para lograr una reducción de cetonas en sangre de al menos 0,5 mmol / L / h (5,2 mg / dL / h); Si no se puede medir el β-hidroxibutirato en sangre, aumente la velocidad de infusión de insulina en 1 unidad / h para lograr aumentos de las concentraciones de bicarbonato a una velocidad de ≥3,0 mmol / L / h (> 3 mEq / L / h) o disminuya la glucosa en sangre en ≥3 mmol / L / h (> 50 mg / dL / h)
18. El uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD sigue siendo controvertido. En pacientes con pH> 7.0, la terapia con insulina inhibe la lipólisis y también corrige la cetoacidosis sin el uso de bicarbonato. La terapia con bicarbonato se ha asociado con algunos efectos adversos, como hipopotasemia (113), disminución de la captación de oxígeno en los tejidos y edema cerebral (114,115) y retraso en la resolución de la cetosis (116) POR LO QUE NO SE DEBE ADMINISTRAR EN TODOS. Sin embargo, los pacientes con CAD grave (bicarbonato bajo <10 mEq / L o PCo2 <12) pueden experimentar deterioro del pH si no se tratan con bicarbonato. Un estudio prospectivo aleatorizado en pacientes con pH entre 6,9 y 7,1 mostró que la terapia con bicarbonato no tenía ningún riesgo o beneficio en la CAD (117). Por tanto, en pacientes con pH entre 6,9 y 7,0, puede ser beneficioso administrar 50 mmol de bicarbonato en 200 ml de agua estéril con 10 mmol de KCL durante dos horas para mantener el pH en> 7,0 (5,118,119).
19. Edema cerebral De estas complicaciones, el desarrollo de edema cerebral es la más grave.11 94 Esto se ha descrito con mayor frecuencia en niños pequeños y adolescentes que presentan cetoacidosis diabética como manifestación inicial de diabetes tipo 1 de nueva aparición, pero también se ha descrito en niños jóvenes. adultos hasta la edad de 28,94 95 Se producen casos raros de edema cerebral en adultos mayores de 28 años, pero las recomendaciones actuales sugieren mantener la concentración de glucosa en sangre no por debajo de 13,9-16,6 mmol / L (250-300 mg / dL) durante varias horas durante el curso de tratamiento para pacientes con cetoacidosis diabética o HHS como un método potencial para evitar esta complicación devastadora.1 2 7 Reconocimiento temprano del deterioro neurológico potencial, como dolor de cabeza de nueva aparición o intensificación, disminución del nivel de conciencia, vómitos recurrentes, incontinencia, irritabilidad, respiraciones anormales, un aumento retardado del sodio sérico con el tratamiento o evidencia de disfunción de los nervios craneales proporcionan evidencia sugestiva de aparición de edema cerebral. La administración oportuna de la terapia con manitol administrada a una dosis de 0.5-1 g / kg durante 20 minutos puede ayudar a abortar un mayor deterioro neurológico.96 No se recomienda retrasar el tratamiento que podría salvar la vida mientras se esperan los resultados de la tomografía computarizada. La modificación de la velocidad de administración de líquidos por vía intravenosa se ha sugerido previamente como un método potencial para mejorar este riesgo. Un ensayo multicéntrico reciente que incluyó a 1255 niños con cetoacidosis diabética asignados aleatoriamente a uno de los cuatro grupos de tratamiento que recibieron cloruro de sodio al 0,45% o al 0,9% que contenía líquidos por vía intravenosa administrados a un ritmo lento o rápido no mostró diferencias en los resultados neurológicos.95
20. Anomalías electrolíticas Las complicaciones observadas con mayor frecuencia en adultos incluyen hipopotasemia e hiperpotasemia, hipoglucemia y acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio aniónico41. 56 67 La hipopotasemia se informa con más frecuencia que la hiperpotasemia y generalmente es el resultado de retrasos en la administración o de una suplementación insuficiente que contiene potasio. La hiperpotasemia puede resultar de un reemplazo de potasio demasiado agresivo, particularmente en pacientes con disfunción renal subyacente.55 67 La hipoglucemia puede ser el resultado de infusiones de insulina demasiado agresivas, una frecuencia insuficiente de control de la glucosa en sangre o la falta de adición de dextrosa a los líquidos intravenosos cuando las concentraciones de glucosa en sangre se acercan a 13,9 mmol. / L (250 mg / dL) .55 56 El desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio aniónico a menudo sigue a la fase aguda del tratamiento de la cetoacidosis diabética.1 34 98 Esto se ha atribuido a la administración de grandes volúmenes de líquidos intravenosos que contienen solución salina normal durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética aguda, así como a las pérdidas urinarias de cetoaniones que son necesarios para la regeneración de bicarbonato. Esto no se considera una complicación grave y generalmente se resuelve espontáneamente en unos pocos días.1 98 No hay evidencia que respalde el uso de soluciones coloides, soluciones balanceadas de electrolitos (como Plasma-Lyte) o lactato de Ringer en lugar de cloruro de sodio al 0,9%. solución en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.60
21. Complicaciones cardíacas, respiratorias y musculares Otras complicaciones que ocurren con menos frecuencia pero para las que la monitorización es importante incluyen infarto de miocardio, potencial de edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva subyacente y rabdomiólisis en pacientes que presentan grados más severos de deshidratación101. También está aumentando el hecho de que las complicaciones de la cetoacidosis diabética pueden continuar más allá del ingreso hospitalario agudo. En un estudio reciente de 3572 pacientes con diabetes tipo 2 y 7144 controles emparejados por edad, sexo y complicaciones y comorbilidades iniciales de la diabetes, los pacientes con cetoacidosis diabética tenían 1,55 veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular en seis meses que aquellos sin cetoacidosis diabética. 102 En otro estudio que examinó los resultados a largo plazo en pacientes ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos con cetoacidosis diabética, uno de cada 10 pacientes murió dentro de un año del alta hospitalaria.103 La edad promedio de los pacientes en este informe fue de 38 años, lo que sugiere que estos pacientes representan un grupo para el que se necesita un mayor grado de vigilancia con intervenciones asociadas para compensar el riesgo de mortalidad