Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum - Conférence du 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Louis PENALI - Institut Pasteur de Côte d'Ivoire - Ip@pasteur.ci
Diagnostic (d'exclusion surtout), formes cliniques, pronostic et prise en charge d'une atteinte hépatique due à un médicament, des plantes médicinales ou un complément alimentaire
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...iosrjce
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Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriMouad Boutadghart
En médecine (oncologie et hématologie), le syndrome de lyse tumorale désigne l'ensemble des complications métaboliques observées dans certaines pathologies néoplasiques avec une masse tumorale volumineuse. Ces complications sont provoquées par la destruction massive des cellules cancéreuses et se manifestent par une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie, une hyperuricémie et une hyperuricosurie, une hypocalcémie, et une insuffisance rénale aiguë (néphropathie uratique / acidosurique aigüe, nécrose tubulaire aigüe).
This document discusses allergic conjunctivitis, describing several types including simple allergic conjunctivitis, vernal keratoconjunctivitis, atopic keratoconjunctivitis, giant papillary conjunctivitis, phlyctenular keratoconjunctivitis, and contact dermoconjunctivitis. It covers the etiology, pathophysiology, clinical features, diagnosis, and management strategies for each type. Allergic conjunctivitis is characterized by inflammation of the conjunctiva due to allergic or hypersensitivity reactions, with symptoms of itching, redness, tearing, and discharge. Management involves avoiding allergens, using ocular decongestants, antihist
4. Patiente de 20 ans sans antécédent particulier
qui depuis 15 jours présente une gingivorragie
suivie de vertiges et d’acouphènes. Par la
suite, elle réalisa un hémogramme :Hb 4.3
g/dl Gb 11 300 PN( 3503) et L(7232) une
fondoscopie qui révéla un œdème papillaire. A
son admission, on objectiva des conjonctives
pales , des gencives hypertrophiées et des
bruits du cœur accélérés.
5. On posa le diagnostic d’ Anémie sévère
d’Etiologie à Investiguer. Au cours de son
évolution, elle présenta la survenue de
râles au niveau des poumons avec
mauvaise saturation et une perte
progressive de la vision et une persistance
des saignements.
6. Durant son séjour, elle a réalisa d’autres
bilans
27/09/16 Hmg: Hb 4.3 g/dl ht 13% Gb 11
400 Plaquettes 30 000 un bilan rénal a la
limite de la normale
7. Le 01/10/16 Hmg Hb 5 g/dl Gb 6400
Plaquettes 9 000 et comme remarques 20
blastes
Envahissement de la moelle par les
blastes avec maturation granuleuse et
des populations de monoblastes et
dismorphisme tres marqué
8. Pathologie rare touchant 2-3 patients sur 100 00
habitants
Incidence augmente avec l’âge
Hémopathie aigue avec blocage de maturation des
lignées médullaires
Envahissement progressif de la moelle, des organes
hématopoïétiques et non hématopoïétiques
9. Incidences entre 1992 et 2001 aux Etats-Unis d’Amérique.
(1) Morton LM et al. Lymphoma incidence patterns by WHO subtype in the United States, 1992-
2001 Blood 2006 Jan 1; 107(1): 265-76
10. Epidémiologie des Cancers à l’unité d’Hémato-Oncologie de l’HUEH (2006-2015)
Flawendjee Djaweelentz JACQUES, Dr Bernard JOSEPH, Dr Elsie M. CHALUMEAU
11. Epidémiologie des Cancers à l’unité d’Hémato-Oncologie de l’HUEH (2006-2015)
Flawendjee Djaweelentz JACQUES, Dr Bernard JOSEPH, Dr Elsie M. CHALUMEAU
14. Facteur génétique
• Anomalies du nombre des Chromosomes
(Trisomie 21)
• Anomalie de la réparation de l’ADN
(Anémie de Fanconi, Syndrome de Bloom)
• Déficit immunitaire (Ataxie-Télangiectasie)
• Neutropénie congénitale
• Déficit en P53
15. Médicaments
• Agents alkylants
• Inhibiteurs de la
Topo-isomérase II
(Antracyclines)
• Chloramphénicol
• Chloroquine
Irradiations
• Bombe atomique
• Réacteurs nucléaires
• Radiothérapie
thérapeutique
25. Anémie présente et souvent sévère
Leucocytes: 15 000 globules blanc (Gb)
Inférieur à 5000 Gb : 25 à 40%
Supérieur à 100 000 Gb : 20 %
et généralement des blastes circulants
Thrombopénie: taux < 100 000 mm3/L : 75%
inférieur à 25 000 mm3/L : 25%
26. Étude morphologique
Moelle souvent richement cellulaire contenant
au moins 20% de blastes
Blastes contenant souvent quelques granulations
Parfois un ou plusieurs bâtonnets rouges appelés
Corps d’Auer
30. Cytométrie de flux l’expression de divers
antigènes(CD) de surface (Immunofluorescence)
Elle permet de différencier la lignée et d’identifier les
sous-types de LAM
34. On observe des anomalies du nombre et des
structures (délétions et translocations) dans
30% des cas
35. Mise en évidence par PCR de divers transcrits
de fusion ou d’anomalies moléculaires
Intérêt pronostique et pour le suivi
41. Ionogramme plasmatique, Urée, Créatinine
Calcémie, Phosphorémie, Uricémie
Hémocultures, ECBU si t°> 38°C
Radiographie du thorax
Groupage ABO Rhésus et RAI
TP ,TCA, fibrinogène
Sérologies hépatites B, C, HIV, CMV,
Dosage lysozyme sanguin et urinaire
42. Affectation non maligne Affectation maligne
Agranulocytose en voie de
récupération:
Moelle riche en éléments myéloides
jeunes et évolution rapide vers la
normalisation
Déficit vitaminique:
Moelle riche avec trouble de
maturation mais avec
mégaloblastose
Myélodysplasie en cours de
transformation:
La différenciation se fait à
partir du nombre de blastes
43. Age
Localisation neuroméningée
Leucocytose > 40 000/mm3
Antécédents de pathologies hématologiques
44. Caryotype et anomalies moléculaires
bon pronostic :
• Cytogénétique: t(15-17), inv 16, t (8,21)
• Biologie moléculaire: NPM1, CEBPA
mauvais pronostic :
• Cytogénétique: monosomies du 5 et du 7
• Biologie moléculaire: FlT3 ITD …..
Réponse initiale à la chimiothérapie
45. Jabbour E J,Estery E,Kantarjian HM,Adult acute Myeloid Leukemia Mayo Clinic Proc.
2006;81:247-260
47. Préparation des repas dans le
service, couverts, verre, bol
stérilisés
Linge de lit et du patient:
stérilisés tous les jours
Personnel équipé de masque,
surchausses, blouse et calot,
gants
48. Soins de Support
Anémie Corriger si Hémogramme <
8g/dl
Culot de Concentré globulaire
Sauf si CIVD, saignement
actif, cardiopathie
Thrombopénie Corriger si Plaquette < 10 000
mm/l
Sauf si CIVD, saignement actif
et patients fébriles
Infections Prophylaxie chez les patients
non fébriles
Antibactériens(quinolone) +
Antifongiques(Fluconazole)
Fièvres:
Antibiothérapie probabiliste à
large spectre+ Antifongique
Monothérapie
•Imipenem-Cilastatine ,
Méropénène,Pipéracilline-
Tazobactam, Céfépime
Bithérapie
•Aminosides + Pipéracilline
•Aminosides + Ceftazidine
•Ciprofloxaine + Piperacilline
Vancomycine si Bactéries à
Gram positif
50. Moyens Thérapeutiques
Chimiothérapie Anthracyclines et Aracytine(LAM)
Vincristine, Asparaginase,
Méthotrexate(LAL)
Radiothérapie Localisations méningées
Greffes des cellules souches
hématopoïétiques
Allogreffes
Autogreffes
Thérapeutiques ciblées L’acide rétinoïque(Trétinoïne)
Nouveaux agents en cours
d’évaluation
Agents Déméthylants
Analogues nucléosidiques
Métaux lourds
Anticorps conjugués a des
toxines
51. Phase d’induction Post-Rémission
(Consolidation)
Rechute Leucémie aigue
promyélocytaire
Cytarabine
(Aracytine) en IV
pendant 7 jours+
Daunorubicine
(Antracycline)
1,2,3
(45mg/m2) ou
(90mg/m2)
Cytarabine IV
(3g/m2 q12 a
J1 J2 J3)
(400mg/m2 IV
pd 5 jrs)
(100mg/m2/jr
ped 5jrs)
Greffe
allogénique
de cellule
souche
Nouveaux
agents
Cytarabine en IV
pendant 7 jours+
Daunorubicine
Trénitoïne PO
(45/mg/m2/jr) +
Cytarabine
Décitabine (analogue
nucléosidique) chez les
personnes âgées
Greffe de
cellules
souches
Trioxyde
d’Arsenic
55. 286 patients sauf LMA type 3
Taux de décès élevé 42% (119)
77 rémissions complètes
37 rechutes sur un suivi médian de 43 mois
Survie sans rechute 37%
Survie générale 10%
Conclusion: Taux élevé de décès ;Limite des
ressources d’accompagnement, Mauvaises
conditions sanitaires, pas de greffe allogénique
56. LAM 4
2 hémogrammes complets et un myélogramme à J5
Ceftriaxone et Azytromycine
4 Unités de plaquettes et de concentrés globulaires
57. Les leucémies aiguës sont des affections
malignes
Ce sont des urgences à la fois diagnostiques
et thérapeutiques
Les signes cliniques révélateurs sont soit en
rapport avec la masse tumorale soit avec
l’insuffisance médullaire
58. L’identification de la leucémie est capital et
passe par un myélogramme avec étude
pluridisciplinaire, pour la définition de
groupes pronostiques
Le traitement étiologique repose sur la
chimiothérapie, la greffe de cellules souches
hématopoïétiques et les thérapeutiques en
cours d’évaluation.
59. F Djaweelenz et al.,Epidémiologie des Cancers à
l’unité d’Hémato-Oncologie de l’HUEH (2006-
2015)
Meir Wetzler, HARRISON, Principe de Médecine
Interne, 18 édition, Chapitre 109 , Pp 905-17
Frederick R. APPELBEUM and al., GOLDMAN-
CECIL, Medecine, Chapter 183, Pp 1239-246
J.P. Levy et al, Hématologie et Transfusion,
Chapitre 19, Pp 241-51
Robert A. ZITTOUN and la.,Autologous and
allogeneic bone marrow transplantation
compered with intensive chemotherapy in acute
myelogenous leukemia