La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos de un lado de la cara. Sus causas son desconocidas pero se cree que involucran una respuesta autoinmune y una infección viral. La recuperación es casi siempre total y ocurre de manera súbita. Los esteroides son el único tratamiento efectivo.
Parálisis de Bell: Es la parálisis mas frecuente(23 casos / 100.000 habitantes al año). Se presenta mayormente entre los 18 y 50 Tiene un comienzo brusco de 24-72 horas.
Este documento describe la anatomía y fisiología de la médula espinal. En resumen:
1. La médula espinal contiene sustancia gris y sustancia blanca organizadas en mielómeros que dan origen a nervios espinales.
2. La sustancia gris contiene astas anterior y posterior unidas por la comisura gris.
3. La sustancia blanca contiene tres cordones (anterior, posterior y lateral) que transportan impulsos motores y sensitivos.
4. Se describen varios síndromes médulares como el sí
El documento describe la anatomía, evaluación y tratamiento de la parálisis facial. Resume lo siguiente:
1) El nervio facial tiene aproximadamente 100,000 fibras nerviosas que inervan los músculos de la cara y cuello. Una parálisis facial puede ocurrir debido a una lesión en cualquier punto a lo largo de su trayecto.
2) La evaluación de una parálisis facial incluye pruebas electrofisiológicas para determinar el grado de daño nervioso y la probabilidad de recuperación espontá
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de vértigo, incluyendo su clasificación, características y tratamiento. Explica que el vértigo es una sensación de movimiento cuando no lo hay, y puede ser causado por problemas en el oído interno o el cerebro. Describe condiciones como la enfermedad de Ménière, el vértigo paroxístico posicional benigno, la neuritis vestibular y otros trastornos del oído interno.
Este documento describe la anatomía y funciones del nervio facial, así como las causas y características clínicas de la parálisis facial. El nervio facial tiene orígenes motores, sensitivos y parasimpáticos y inerva músculos de la expresión facial, glándulas lacrimales y salivales, y zonas de la lengua y oreja. La parálisis facial periférica idiopática se caracteriza por una parálisis unilateral rápida de menos de 72 horas sin causa identificable. Otras causas de parálisis facial incluyen
El documento describe las neuropatías periféricas, trastornos del sistema nervioso periférico que causan pérdida de sensibilidad, debilidad y dolor. Explica que la polineuropatía afecta varios nervios de forma simétrica, mientras la mononeuropatía afecta un solo nervio. Las principales causas son la diabetes, el alcoholismo y enfermedades como cáncer o hepatitis. El diagnóstico incluye examen físico, pruebas electrofisiológicas y análisis para identificar
La parálisis facial causa la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara. Puede ser central o periférica. La periférica, también llamada parálisis de Bell, se debe a daños en el nervio facial y causa síntomas como lagrimeo, babeo e incapacidad para cerrar el ojo. Las causas incluyen infecciones por virus como el herpes, isquemia del nervio, o causas inmunológicas.
Seminario de generalidades de hemiplejiaVincenzo Vera
Este documento describe la hemiplejía, una condición caracterizada por la pérdida de la movilidad voluntaria de la mitad del cuerpo. Explica las causas orgánicas y funcionales de la hemiplejía, las fases fláccida y espástica, y los diferentes tipos como las hemiplejías directas, alternas, pedunculares y espinales. Finalmente, resume los tratamientos comunes como la electroterapia, cinesiterapia, masoterapia y fisioterapia neuromuscular.
Las pruebas electrofisiológicas como la electromiografía y la electroneurografía son útiles para evaluar el grado de lesión del nervio facial y pronosticar el potencial de recuperación. Los esteroides y el tratamiento antiviral buscan reducir la inflamación y acelerar la recuperación. La fisioterapia, los cuidados oculares y las medidas quirúrgicas se emplean para prevenir secuelas a largo plazo como la sinquinesia o problemas de la vista.
El documento describe los principios y procedimientos de una exploración neurológica básica. Incluye una lista de materiales necesarios y explica cómo evaluar las funciones corticales, los pares craneales, el sistema motor, la sensibilidad, los reflejos y otros aspectos neurológicos mediante técnicas como la inspección, palpación, pruebas de fuerza y reflejos. El objetivo es realizar un diagnóstico sindrómico y topográfico de manera rápida y fiable.
Este documento proporciona información sobre la exploración de la rodilla. Detalla los pasos de la exploración física, incluyendo la inspección, palpación, y pruebas de movilidad, estabilidad y dolor. Explica cómo evaluar los ligamentos, meniscos y otras estructuras anatómicas de la rodilla para diagnosticar posibles lesiones o condiciones tales como desgarros de ligamentos, problemas meniscales o inflamación articular.
1. La vía piramidal está compuesta por dos neuronas: la neurona motora superior en la corteza cerebral y la neurona motora inferior en la médula espinal. 2. Transmite señales motoras de forma contralateral desde la corteza al bulbo raquídeo y médula espinal. 3. Lesiones en diferentes puntos de la vía pueden causar síndromes como hemiplejía, paraplejía o monoplejía.
La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser causada por infecciones virales, isquemia o reacciones inmunológicas. Presenta síntomas como pérdida de sensibilidad facial, dolores de cabeza y dificultad para cerrar el ojo afectado. El nervio facial emerge del bulbo raquídeo y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara y el cuello.
Desarrollo del tema de parálisis facial, muy importante en el primer nivel de atención.
Se desarrolla el tema completo de descripción de la patología, diagnostico, tratamiento y pronostico de la parálisis facial idiopática
1. La polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de los nervios periféricos caracterizado por un proceso simétrico y diseminado que puede causar pérdida sensitiva, debilidad muscular o ambas. 2. Las causas incluyen afectación del cuerpo celular neuronal, alteraciones axonales o lesiones de la célula de Schwann. 3. Los síntomas incluyen déficit sensorial progresivo en las extremidades inferiores y dificultad para caminar sobre los talones.
La parálisis facial idiopática es una afección aguda del nervio facial que causa debilidad o parálisis de un lado de la cara. Generalmente se recupera espontáneamente en 6 meses, aunque el pronóstico es mejor para parálisis incompletas que completas. El tratamiento incluye medicamentos como prednisona y aciclovir, así como ejercicios de rehabilitación facial para mejorar los resultados funcionales.
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia. Incluye detalles sobre la exploración del paciente, incluyendo maniobras musculoesqueléticas y neurológicas. También discute las exploraciones complementarias como la resonancia magnética y ofrece estadísticas sobre la prevalencia de la lumbalgia. El objetivo general es proporcionar una guía para los profesionales de la salud sobre el enfoque de la lumbalgia.
Este documento describe las características de la parálisis facial periférica y central. Explica que la parálisis facial periférica se debe a daños en el nervio facial a lo largo de su recorrido, mientras que la parálisis facial central se debe a lesiones en el cerebro. Detalla las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de ambos tipos de parálisis facial dependiendo de la ubicación de la lesión.
Este documento describe los procedimientos para evaluar los 12 nervios craneales. Explica cómo examinar cada nervio craneal, incluyendo los nervios olfatorio, óptico, motor ocular común, trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico, accesorio e hipogloso. Describe las pruebas para evaluar funciones como la sensibilidad, la motilidad ocular, los reflejos y la función motora de los músculos.
El documento presenta información sobre el síndrome de Guillain-Barré (SGB), incluyendo:
1) El SGB es la neuropatía paralítica aguda más común y grave en el mundo. Aproximadamente 100,000 personas desarrollan SGB cada año.
2) Existen varias variantes del SGB con características clínicas y patológicas distintas. Hasta el 20-30% de los casos son severos y presentan insuficiencia respiratoria.
3) Se ha avanzado en la comprensión de los
Este documento describe la anatomía y fisiología del nervio facial, así como las causas más comunes de parálisis facial como la parálisis de Bell, el herpes zóster ótico y la otitis media. También discute el diagnóstico diferencial, tratamiento y pronóstico de diferentes tipos de parálisis facial.
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
La parálisis facial es una condición común en perros y gatos que se relaciona con traumas, procesos inflamatorios y lesiones del nervio facial. Los signos incluyen asimetría facial, sialorrea, desplazamiento nasal y arreflexia corneal. Las causas incluyen otitis media, traumas, lesiones nerviosas y procesos idiopáticos. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir corticoides, antibióticos y cirugía.
SINDROME DE NERVIOS CRANEALES CENTRALES Y PERIFÉRICOS.pptxNoorYunisIsmodes
Este documento describe los síndromes de los nervios craneales centrales y periféricos. Explica las características clínicas, causas y exploración de diferentes síndromes y trastornos que afectan los nervios olfatorio, óptico, trigémino, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo y vago. Se detalla la función sensitiva, motora o mixta de cada nervio y las manifestaciones al estar comprometido, como parálisis, dolor neuralgia, alteraciones visuales, vértigo y disfunciones motoras o sensit
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo su definición, clasificación, etiología, síntomas, exámenes y pruebas de diagnóstico. La parálisis facial periférica es una disfunción de la motilidad facial que puede deberse a lesiones del nervio facial a lo largo de su trayecto. La forma más común es la parálisis de Bell idiopática, que representa el 60-75% de los casos. El examen físico evalúa la afectación de las diferentes ramas del nervio
Este documento describe la anatomía, fisiología, clasificación y manejo de la parálisis facial. Explica que el nervio facial se origina en el tronco encefálico y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara. La parálisis de Bell es la causa más común y se caracteriza por una recuperación espontánea en la mayoría de los casos. El tratamiento incluye corticoesteroides y terapia física.
La parálisis de Bell es la afectación del séptimo par craneal que causa parálisis facial. Puede ser causada por procesos inflamatorios que estrangulan el nervio al emerger por el agujero estilomastoideo. Requiere atención médica temprana para evitar secuelas como espasmos. El tratamiento incluye esteroides y ejercicios de rehabilitación.
La parálisis facial implica la debilidad o parálisis de los músculos inervados por el nervio facial. Puede ser central, causada por daños en el cerebro, o periférica, causada por daños al nervio facial en su recorrido. Los síntomas incluyen la incapacidad de arrugar la frente o cerrar el ojo en el lado afectado. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas complementarias, y el tratamiento depende de la causa subyacente.
Este documento describe varias afecciones y lesiones de los 12 pares craneales. Brevemente describe: 1) Estesioneuroblastoma olfatorio, un raro neuroblastoma maligno de la cavidad nasal; 2) Neuropatía óptica isquémica, una lesión isquémica del nervio óptico causada por oclusión vascular; y 3) Neuralgia del trigémino, un síndrome caracterizado por episodios recurrentes de dolor insoportable en la región del nervio trigémino.
Este documento describe varias afecciones y síndromes relacionados con lesiones de los 12 pares craneales. Describe condiciones como el estesioneuroblastoma olfatorio que afecta el primer par craneal, la neuritis óptica y la neuropatía óptica isquémica que afectan el segundo par, y el síndrome de Adie que afecta el tercer par. También describe síntomas como la diplopía causada por lesiones del cuarto par y la neuralgia del trigémino causada por lesiones del quinto par.
Este documento trata sobre la parálisis facial periférica o parálisis de Bell. Describe su etiología, patogenia, síntomas, clasificación, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es la causa más común de parálisis facial aguda y generalmente se debe a una inflamación viral del nervio facial que causa compresión e isquemia. El tratamiento incluye protección ocular, lubricantes, corticoesteroides y fisioterapia. Los pacientes con grados más severos requieren deriv
PARALISIS FACIAL y sindrome de ramseyn Hunterikalopez8310
El documento describe la parálisis facial periférica y el síndrome de Ramsay Hunt. Explica la anatomía del nervio facial, las causas de la parálisis facial como el virus del herpes simple y la lesión traumática, así como los síntomas, diagnóstico y tratamiento con corticoides y antivirales. También detalla las características clínicas y el manejo del síndrome de Ramsay Hunt, que incluye parálisis facial, erupciones en la oreja y boca, y puede causar pérdida auditiva.
Este documento describe los pasos del examen neurológico, incluyendo la evaluación del estado mental, los pares craneales, la motricidad, la sensibilidad y los reflejos. El objetivo es realizar un examen sistemático para localizar posibles patologías neurológicas mediante la relación de los hallazgos con la neuroanatomía y fisiología.
Enfermedad de los Pares craneales UNEFM Luigi LatromniLuigi Latromni
Este documento resume las principales enfermedades y trastornos que afectan los nervios craneales olfatorio y óptico. Describe las causas, síntomas y localizaciones más comunes de hiposmia, hiperosmia, disosmia, parosmia y agnosia olfatoria. También explica defectos de la visión, campo visual, pupilas, síndrome de Horner y otras afecciones de la retina, nervio óptico y vías ópticas. Resalta las neuritis óptica, hemianopsia bitemporal y adenoma hipofis
Este documento describe la anatomía, fisiología, evaluación y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el nervio facial está compuesto de fibras motoras y sensoriales que inervan los músculos de la cara. Describe las posibles causas de parálisis facial como infecciones virales, traumatismos y procesos isquémicos. Resume que la evaluación incluye exámenes electrofisiológicos y la clasificación de House-Brackmann, y que el tratamiento consiste típicamente en esteroides e antivir
Este documento resume varias enfermedades del sistema nervioso central y periférico. Describe afecciones como la encefalitis, meningitis, esclerosis múltiple, Alzheimer y Parkinson que afectan el cerebro y la médula espinal. También cubre trastornos como la epilepsia, parálisis cerebral y algunos trastornos mentales. Además, explica neuropatías y otras enfermedades de los nervios periféricos como la polineuropatía diabética y el síndrome de Guillain-Barré.
Fracturas Diafisarias de Cubito y Radio.Andrés Rangel
Las fracturas de antebrazo comprenden entre el 10-14% de todas las fracturas. Se clasifican según su localización, trazado, desplazamiento y angulación. El tratamiento en adultos generalmente es quirúrgico mediante reducción y fijación interna. Las fracturas de antebrazo son comunes y a menudo son el resultado de caídas sobre la mano.
Este documento describe los cuidados inmediatos que debe recibir un recién nacido. Incluye evaluar su estado con la puntuación de Apgar y Silverman-Anderson, establecer la respiración, cortar el cordón umbilical, realizar exámenes físicos y aplicar medidas preventivas como gotas oculares y vacuna contra la hepatitis B. El objetivo es brindar las condiciones óptimas para la adaptación del neonato y identificar cualquier emergencia que ponga en peligro su vida.
Entre el 12 y 28% de los recién nacidos que acuden a urgencias por fiebre tienen una infección bacteriana seria, siendo las más frecuentes la infección del tracto urinario y la bacteriemia. La infección del tracto urinario se define como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario desde la vejiga hasta el riñón, y sus síntomas varían dependiendo de si es baja o alta. El diagnóstico requiere examen físico, examen de orina y confirmación median
Este documento trata sobre el hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como una tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Describe los síntomas como calor, sudoración, pérdida de peso y palpitaciones. Explica que el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para medir los niveles de TSH, T4 libre y T3 libre. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
Diverticulos Esofagicos, Hospital General BalbuenaAndrés Rangel
Este documento presenta información sobre los divertículos esofágicos. Explica que estos son formaciones anatómicas secundarias en la pared del esófago y clasifica los divertículos de acuerdo a su estructura, localización, mecanismo de producción y origen. También describe el diagnóstico, tratamiento, complicaciones y pronóstico de los divertículos esofágicos.
El documento habla sobre el hipopituitarismo, definido como una deficiencia de la hipófisis. Explica los factores de riesgo, causas, síntomas clínicos específicos según la hormona deficiente, diagnóstico y tratamiento con reemplazo hormonal. El tratamiento incluye reemplazo de hormona de crecimiento, testosterona, estrógenos, hidrocortisona y levotiroxina.
Este documento proporciona información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES) y el lupus eritematoso discoide (LED). Define estas enfermedades autoinmunes y describe sus manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Explica que el LED afecta principalmente la piel, mientras que el LES puede afectar múltiples órganos como la piel, articulaciones, riñones, corazón y pulmones. El diagnóstico se realiza mediante exámenes clínic
La retinopatía diabética es una complicación ocular común causada por la diabetes que puede provocar ceguera. Existen dos formas principales: la retinopatía diabética no proliferativa, caracterizada por microaneurismas e hiperpermeabilidad vascular, y la proliferativa, en la cual se forman nuevos vasos anormales que sangran fácilmente. El control adecuado de la glucemia y la presión arterial, así como el tratamiento oportuno con láser, pueden prevenir la progresión de la enfermedad y la p
Clasificación de las heridas quirúrgicasAndrés Rangel
Este documento clasifica las heridas quirúrgicas en cinco categorías: limpias, limpias contaminadas, contaminadas, sucias infectadas y perforantes/penetrantes. Describe cada categoría y los factores que determinan en qué categoría se clasifica una herida. También identifica factores adversos que pueden impedir la cicatrización de una herida.
El cerebelo juega un papel vital en la coordinación muscular rápida al recibir información sobre los movimientos musculares deseados y reales, detectar cualquier diferencia, y enviar señales de corrección al sistema motor. Dividido en tres lóbulos, el cerebelo aprende de sus errores para mejorar la precisión de los movimientos futuros.
El documento describe la anatomía y función del nervio óptico y el quiasma óptico. Explica cómo la información visual de cada ojo se cruza en el quiasma óptico para que cada hemisferio cerebral reciba información del campo visual contralateral. También describe cómo los defectos en el campo visual pueden indicar lesiones en diferentes puntos de la vía visual.
Este documento describe los diferentes tipos de movimiento celular como el movimiento amebiano y ciliar. Explica que el movimiento amebiano implica la protrusión de un pseudópodo desde un extremo de la célula que se adhiere a un nuevo sitio, arrastrando el resto de la célula. También describe los mecanismos subyacentes como la polimerización de la actina y la quimiotaxis. Además, explica el movimiento ciliar a través de los cilios en las vías respiratorias y las trompas de
Este documento describe los 4 pares de músculos que controlan los movimientos de la mandíbula durante la masticación: el temporal, el masetero, el pterigoideo interno y el pterigoideo externo. Describe las inserciones, inervación e irrigación de cada músculo y sus funciones en elevar, dirigir y proyectar la mandíbula.
2. La parálisis Facial periférica, idiopática o de Bell
Caracterizado por incapacidad para mover la
musculatura de un lado de la cara.
Considerada como una neuropatía periférica desmielinizante
idiopática aguda
3. Ocurre de manera súbita y la recuperación casi siempre es total
Considerada una neuropolipatia, cuando se presenta se asocia con
afección ipsilatera de otros nervios craneales
Se desconocen sus causas, se piensa que en su desarrollo interviene una
respuesta autoinmune y una infección viral
Un 90% de las lesiones del nervio facial son intratemporales, es el nervio
motor que se paraliza con mas frecuencia
4. † Parálisis Facial Periférica
† Parálisis Facial Idiopática
† Parálisis de Bell
No hay predominio, en niños es menos frecuente que en
adultos por razones anatómica (El canal de falopio no es tan
estrecho en el foramen meatal, sitio donde habría mas
posibilidades de atrapamiento del nervio facial)
En edades pediátricas parece haber más influencia por
causas congénitas.
5. Otógeno
•Otitis media aguda, mastoiditis aguda, otitis media crónica
(colesteatoma), laberintitis y otitis externa necrotizante
Traumático
•Fracturas del hueso temporal a cualquier nivel, fracturas
de la base del cráneo, heridas penetrantes o de bala.
Viral
•Poliomielitis, encefalitis, parotiditis, mononucleosis
infecciosa, sarampión y herpes zoster ótico.
Infeccioso
•Fiebre uveoparotidea o enfermedad de Heerfordt y
enfermedad de Lyme
6. Congénito
•Agenesias y colesteatoma congénito
Tumoral
•Neuroma del facial, schwanoma vestibular, glomus yugular, glomus
timpánico y colesteatoma c0ngenitó
Neurológico
•Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, esclerosis múltiple y
hemiplejia alterna inferior
Iatrogénico
•Aplicación de anestésico al nervio facial o corte del mismo durante
estapedectomía, y sección del nervio facial en otras cirugías otológicas.
Idiopatico
•Parálisis de Bell, síndrome de Melkersson-Rosenthal y trastorno
vasomotor
7. Neuropraxia
Axonotmesis
Neurotmesis
Perdida temporal de la conducción nerviosa causada por un bloqueo del
nervio sin daño estructural, la cual es reversible
Lesión del endoneuro causada por una presión tan intensa que incluso el
nervio es seccionado de modo que todo el tronco nervioso muere
Lesión de grado mayor caracterizada por daño irreversible al axón por una
presión intensa con bloqueo para su nutrición. Hay perdida de la vaina de
mielina y degeneración walleriana distales al sitio de lesión
8. Sus causas se desconocen hasta la fecha. La de Bell permanece
sin descubrirse exactamente su mecanismo patogénico.
Las causas conocidas de parálisis facial incluyen procesos
infecciosos o inflamatorios del oído, fracturas del hueso
temporal o base del cráneo, neoplasias y traumas.
9. Ocupa el 2º lugar como complicación de la otitis media
crónica.
3 formas en las que puede afectarse el nervio facial:
1.- A través de dehiscencias del canal del facial (mas frecuente
en cavidad timpánica)
2.- Que la infección penetre por los orificios naturales del
mismo canal (como el que ya existe de la cuerda timpánica)
3.-Por conexiones vasculares normales entre el canal facial y
las celdillas mastoideas.
10. La parálisis facial puede ser secundaria a otitis media aguda, aunque es rara por
el amplio uso de antibióticos hoy en día
La parálisis facial idiopática y los traumatismos craneales ocupan el primero y
segundo lugar como causas de parálisis facial
2 tipos de fracturas pueden causar parálisis facial las longitudinales y las
transversas
Las neoplasias causan un bajo porcentaje de parálisis faciales
La infección y la hemorragia son algunas complicaciones
Entre los virus implicados están el herpes simple, citomegalovirus, de Epstein-
Barr, de influenza A y B, adenovirus, y virus de varicella-zoster
11. Histopatológicamente ocurren neuritis inflamatoria con
hiperemia, infiltración linfocítica perivascular, edema,
hemorragia intraneural y desmielinización del nervio.
Se ha reportado una infiltración del nervio por células
inflamatorias a todo lo largo del desde el meato acústico
interno hasta el agujero estilomastoideo, asi mismo ruptura de
vainas de mielina de algunas neuronas y edema interneural,
pero no se halló compresión vascular ni células inflamatorias
del perineuro.
12. Sitio de lesión Porción suprageniculada
Se ha ubicado el daño en el meato interno, lo cual se ha
comprobado por estudios histopatológicos con hallazgo de
desmielinización del nervio
Por estudios electromiograficos, se ha demostrado un
bloqueo en la conducción nerviosa, comienza en forma
distal al foramen meatal.
13. Asimetría facial
Imposibilidad de movimientos musculares voluntarios del
lado afectado
Desviación de la comisura labial al lado contrario de la lesión
Si la lesión es por debajo del agujero estilomastoideo, sólo existirán
alteraciones motoras con base a la inervación muscular.
14. Cuando la lesión se encuentra por arriba de la cuerda del
tímpano hay ageusia o perdida de la sensibilidad, hipoestesia
térmica de los tercios anteriores de la lengua del lado
paralizado.
Disminuye el reflejo salival. El pronostico es malo solo si
existe alteración ya que no es normal esta alteración.
Lesión por arriba del nervio del musculo del estribo:
-Hiperacusia
-Algiacusia
Lesión por arriba del ganglio geniculado
-Disminución de la secreción lagrimal del lado paralizado
15. A la inspección es evidente la alteración.
Puede haber parálisis facial bilateral (diplejía facial), su
frecuencia es muy baja.
La historia clínica es básica: se investigan datos de infección
otológica, también es importante saber su hubo dolor
precedente.
A la exploración física incluye la observación del conducto
auditivo externo y la membrana timpánica, examen de la
cornea (ausencia del reflejo corneal -> lesión en el Angulo
pontocerebeloso)
16. Así mismo explorar las ramas afectadas del nervio facial.
Comprobar si la lesión es de tipo central o periférico, lesión
central existe integridad del nervio facial superior, no en el tipo
periférico
Determinar el sitio de lesión y la probabilidad de recuperación.
Para eso realizar pruebas de función de las ramas del nervio
facial.
Prueba del lagrimeo o prueba de Schirmer, prueba del reflejo
estapedial, prueba del gusto, electrogustometria, prueba de
secreción salival submaxilar, prueba de excitabilidad nerviosa
(electroestimulación), la electromiografía, electroneuronografia
Complementarios -> audiometría, pruebas vestibulares y
exámenes radiográficos.
17. Únicamente con esteroides.
PREDNISONA a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior
pauta descendente a lo largo de un mes. Incluso dosis de 200
mg.
ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal
terapéutico de la parálisis facial periférica tanto combinado
con prednisona como utilizado de forma única. Sin embargo
existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada. se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis
facial causada por herpes zoster -> 200 mg V.O. cada 4 horas.
(15 mg/kg/día) por 7 días en pacientes adultos
Niños menores de 12 años (750 mg/m2/día) por 7 días.
18. Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo
por la noche) y uso de lágrimas artificiales
(metilcelulosa o hipromelosa, ambas una gota cada
ocho horas por 10 días).
19. Técnicas Quirúrgicas
1.- Rehabilitación Dinámica
Descompresión del nervio , anastomosis termino-terminal,
inserción de injertos y transferencias neurales o
neuromusculares
2.- Rehabilitación Estática
Uso de anclaje de tendones y fascia lata
20. Las secuelas de una parálisis facial son 3:
1.-contracción espástica de la cara
2.-sincinesias
3.-espasmo facial
21. Tasa de recuperación espontanea del 75% al 85%.
Depende la edad del paciente, presencia de diabetes
mellitus, enfermedades vasculares periféricas y
enfermedades de la colágena, son factores que influyen en
la parálisis de Bell.